1910–1950: Massenphänomene

Während der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts befasste man sich vorwiegend mit 2 Formen der chronischen Ermüdungszustände mit unspezifischen Symptomen. 

Der Kreis der "Kriegstraumata" bekam eindeutig mehr Aufmerksamkeit - dies ist vorwiegend dem ersten und dem zweiten Weltkrieg zu verdanken, welche ein bis dahin ungeahntes Ausmass an Zerstörung mit sich brachten.

Der Kreis der "epidemischen Ermüdungen" ohne direkten Bezug zum Krieg blieb dabei leider weitgehend im Schatten - die damaligen Vernetzungen waren noch nicht so fortgeschritten und die geopolitische Situation verlangte eindeutig einen anderen Fokus.  

 

1910–1930 Der Shell Shock

Die absolut tragischen Auswirkungen des Ersten Weltkrieges zur Seite gelegt, die Forschungsarbeiten um «shell schock» und verwandten Problemen brachten einige, neue Erkenntnisse zum Vorschein. Eine Tendenz war besonders klar:  je mehr traumatische Erlebnisse eine Person erlitten hat, desto eher entwickelte sie auch unterschiedliche, im Alltag störende Symptome. Die absoluten Klassiker waren innere Unruhe / Nervosität, Alpträume, Flashbacks (intrusive und situativ zuordenbare Erinnerungen), Schlaflosigkeit, diverse Schmerzzustände, allgemeine Energielosigkeit. Es kam aber auch vermehrt zu neurologischen und weiteren Ausfällen. Es handelte sich in den meisten Fällen um kostengenerierende, dauerhafte Invaliditäten. So wurden zahlreiche Personen, Gruppen und Institute damit beauftragt, schnelle, kostengünstige und wirksame Behandlungs-Verfahren zu entwickeln. So kann «shell shock» symbolisch als Grossmutter des Begriffes der posttraumatischen Belastungsstörung (PTSD) angesehen werden und erlebte sogar ein kurzes Revival im zweiten Weltkrieg. Die daraus entwickelten Ideen finden wir heute noch in verschiedenen Ansätzen.

Im Bezug auf ME/CFS spielen Traumata auch nach heutigen Ansichten eine der zentralen Rollen. Nicht nur entwickelt sich ME/CFS infolge von diversen einzelnen oder multiplen Traumata (klassisch: prolongierte, körperlich-seelische Überbelastung und/oder Infektionen), die Erkrankung an sich ist auch hochtraumatisierend. Die meisten Betroffenen würden hier auch spontan zustimmen, dass die Erkrankung sie nicht wirklich aus heiterem Himmel überfallen hat und auch nicht ohne psychologische und körperliche Langzeit-Wirkungen auskommt. 

 

Kriegstraumata

Infolge des Ersten Weltkrieges, deren Ausmass bis dahin von keinem anderen Kampf erreicht worden ist, wandte man mehr Aufmerksamkeit den kurz- und langfristigen Kriegsschaden zu.  Bei sich anhäufenden Fällen diverser Kriegstraumata wurde hier auch eine Plethora an Namen verwendet, darunter: «shell shock» («Patronenschock»), «bullet wind» («Kugelwind»), «battle fatigue» («Kampfermüdung»), «soldier’s heart» («Soldatenherz»), «operational exhaustion» («operative Ermüdung») oder «Zittersyndrom». Die wissenschaftliche und künstlerische Freiheit war noch ziemlich gross – die obigen Begriffe hatten genauso viele Bedeutungen, wie Erfinder, Anwendungsgebiete und Manifestationen und beinhalteten somit ein ganzes Spektrum: von leichtgradigen, direkten, körperlichen Verletzungen bis hin zu schwergradigen, pathopsychologischen und pathophysiologischen Langzeitwirkungen.

Dr. Charles Samuel Myers und der “Shell Shock”

Am 13.02.1915 erschien in «The Lancet» ein kurzer Artikel von Dr. Charles Samuel Myers, in welchem 3 unterschiedliche Kriegsopfer vorgestellt wurden mit ähnlichen, partiellen, neurologischen Ausfällen – des Gedächtnisses, der Sicht, des Gehörs und des Geschmackes. Als ursächlich betrachtete der Autor in jedem Fall den Effekt der explodierten Patronenschalen («ammunition shells»). Dr. Myers postulierte vorwiegend die Beteiligung der Knalle bei der Leidensentstehung sowie vermerkte die Ähnlichkeit zur Hysterie, er hat sich aber von weiteren Bemerkungen zurückgehalten («Kommentare zu diesen Fällen scheinen überflüssig»). [1] Dieser Artikel wird häufig als historischer Einzug des Terminus «shell shock» in die medizinische Fachwelt bezeichnet. Fortan haben sich zahlreiche Fachkräfte mit dem Phänomen beschäftigt – öfters in Zusammenarbeit mit den Armeen und den Regierungen. Letzteres trug eine bittere Note in sich: diverse Entwicklungen hatten hier vor Allem eins im Visier - das Behalten der Soldaten auf der Front um jeden Kosten. 

QUELLEN: 

[1] «A Contribution to the Study of Shell Shock – Being an Account of Three Cases of Loss of Memory, Vision, Smell, and taste, Admitted into the Duchess of Westminster’s War Hospital, Le Touquet.”Charles S. Myers
The Lancet, Published Feb 13 1915; 316 – 320

Militärische Handhabung von “Shell Shock”

Die Britischen Behörden veröffentlichen bereits im 1922 den «Report of War Office Committee of Enquiry into ‘Shell-Shock’». [2] Auf 215 Seiten waren hier zahlreiche Bezüge, Interpretationen und Empfehlungen zu finden.  Gemäss diesem Werk sollten die Soldaten den Verlust an Kontrolle der Nerven oder des Geistes als keinen ehrenhaften Grund dafür ansehen, von der Front zu fliehen. Ernstere Fälle sollten möglichst rasch und loko-regional behandelt werden, um in die baldige Rückkehr in den Kampf zu ermöglichen – es wurde z.B. explizit davon abgeraten, die neurologischen oder psychologischen Diagnosen als «Etiketten» anzuwenden damit die Idee eines Nervenzusammenbruches in den Patienten nicht fixiert wird. Es wurde empfohlen die Soldaten in separaten Abteilungen zu behandeln als die restliche Bevölkerung – so wären die Kriegsgeheimnisse besser geschützt und die Soldaten weniger von anderen Einsichten beeinflusst. Eine Repatriierung von der Front war nur bei voraussichtlicher Dienstuntauglichkeit gerechtfertigt. Im Bezug auf Therapie, wurden Erholung und Kurzmassnahmen bevorzugt (z.B.: Erklärung, Überzeugung, Empathie der Ärzte, Baden, Elektrotherapie, Massage). Hypnose und Freud’sche Psychoanalyse wurden verpönt.  

QUELLEN: 

[2] «Report of the War Office Committee of Enquire into ‘Shell-Shock’”Presented to Parliament by Command of Her Majesty in 1922.

 

1930–1950: Empidemien

Die langsam entstehende Datenlage über epidemisch auftretende Müdigkeiten mit zahlreichen Begleiterscheinungen bildete eine Basis für die späteren Auseinandersetzungen mit weiteren solchen Epidemien. Hier steckt die eigentliche Hauptwurzel des später so unglücklichen Terminus «myalgische Enzephalomyelitis», welcher einen entzündlichen Befall des zentralen Nervensystems implizierte - einzelne Gruppen und Forscher begannen vermehrt eine Parallele zur damals hochaktuellen Thema der Polioymelitis zu ziehen. Manche Gruppen rapportierten sogar diverse, feststellbare Anomalien: der Biochemie, der Histologie (Gewebslehre) und der funktionellen Testungen. Leider war diese Beweislage unzureichend für den Mainstream.

Ohne Anhäufung der krankheitsverursachten Todesfälle (und damit auch explorativen Autopsien), ohne fortgeschrittene Bildgebungen (Magnetrresonanztomographie, Szintigraphie) und angesichts der verführenden Alternativerklärungen durch die Psychologie, schenkte man aber dem Thema nicht genug Aufmerksamkeit. Der Ausbruch des Zweiten Weltkrieges zog auch eine gewaltige Verlagerung der Problemgewichtung mit sich – salopp gesagt gab es sozial brennendere Probleme als unklare Ermüdungszustände. Der postulierte Enzephalo- und der Myelitis-Anteil wurden gewissermassen zum medizinischen und politischen Verhängnis der Betroffenen, welches besonders prägnant in der 2. Hälfte des 20. Jahrhunderts zum Vorschein kam.

1934: Abortive Poliomyelitis

Die erste eigentliche Epidemie von ME/CFS fand im Jahr 1934 in L.A. County General Hospital in den USA statt. Schriftlich und öffentlich präsentiert wurde sie aber erst 4 Jahre später durch Alexander Gilliam.  Er berichtete über einen Befall von 198 Mitglieder des Spitalpersonals (d.h. 4.5% der Gesamtbesatzung) – das unübliche Leiden manifestierte sich initial sehr ähnlich zu Poliomyelitis, jedoch in milderer Form: leichtgradige Muskelschwäche war vorhanden bei 80% der Betroffenen.  Sonst wurden zahlreiche, weitere Defizite aufgezählt, darunter: Doppelsehen, Urinverhalt, Muskelschmerzen und -Schmerzhaftigkeit, Veränderung der Berührungswahrnehmung, Konzentrationsschwäche, Schlafprobleme, emotionale Labilität bis hin zu hysterischen Anfällen, ausgeprägte Müdigkeit bei sogar geringsten Anstrengungen, sehr wechselhafte Körpertemperatur aber ohne eigentliches Fieber. Charakteristisch war episodenhaftes Auftreten und Verstärkung der Symptome, vor allem der neurologischen, was als Hauptgrund der späteren Invaliditäten und Berufsuntauglichkeiten verzeichnet worden ist. Nach 6 Monaten konnten nur 45% der initial Betroffenen ihre Arbeit wiederaufnehmen. [1] In einer Studie aus dem Jahr 1965 durch Marinacci und Von Hagen wurden u.a. 21 von den damals befallenen Spitalmitarbeitern untersucht – weiterhin, also nach über 20 Jahren, hatten sie generalisierte Müdigkeit und mentale Schwierigkeiten. Ihre elektrische Aktivität der Muskulatur (Elektromyographie) war mit einer Nervenwurzel-Problematik (Radikulopathie) vereinbar gewesen, aber ohne charakteristische Muster, die man sonst von der Poliomyelitis kannte. [2]

Die epidemiologischen Ermittlungen im L.A. County General Hospital ergaben die Schlussfolgerung, dass die Krankheit ansteckend war und nicht durch eine Kontamination des spitaleigenen Essens hervorgerufen wurde. Man vermutete einen engen Zusammenhang mit Poliomyelitis und erkannte zwar «hysterische Phänomene» als wichtige Komponente, eine psychogene Ursache wurde aber offiziell nur in einigen Fällen postuliert. Eine Theorie war die umweltbezogene, lokale Adaptation des Poliovirus. Es begannen somit neue Begriffe zu kursieren: «atypische» oder «abortive Poliomyelitis» und «epidemische Neurasthenie», die medizinische Welt interessierte sich aber hierfür kaum.   

QUELLEN: 

[1] “Epidemiological study on an epidemic, diagnosed as poliomyelitis, occurring among the personnel of Las Angeles County General Hospital during the summer of 1934”Alexander Gilliam
United States Treasury Department Public Health Service Public Health Bulletin. Washington DC.
United States Government Printing Office, 1938: 240: 1 – 90

[2] “The value of the electromyogram in the diagnosis of Iceland disease.”Marinacci A.A, Von Hagen K.O.
Electromyography (5): 241, Published 1965

1937 - 1939: Epidemische Neurasthenie und Diencephalitis in der Schweiz

In 1937 kam es zum erneuten Auftreten der «epidemischen Neurasthenie» - diesmal in Erstfeld in der Schweiz (Kanton Uri). Insgesamt wurden innerhalb von 12 Tagen 130 dort stationierende Soldaten krank. Bei 108 (83%) waren die Symptome allgemein, 16 (12%) klassifizierte man als «meningeal» (mit Befall der Hirnhäute) und bei 6 (5%) kam es zu fulminanter Präsentation mit gravierendem Verlust der Muskelfunktion. Die häufigsten Beschwerden waren: Schweissausbrüche, Überempfindlichkeit der Haut und der Muskulatur, Schwäche und Beinschmerzen. Gemäss Überlieferung sind aber keine dauerhafte Invaliditäten entstanden. [3]

Nur 3 Monate nach dem Ereignis im Erstfeld, berichtete auch das Spital in Frohburg (Kanton St. Gallen, Schweiz) ein ähnliches Ereignis mit 28 Fällen, darunter vorwiegend unter dem Spitalpersonal. Meningeale Form entwickelte sich bei 8 (47%) und die fulminante in 3 (18%). Gemäss späteren Arbeiten durch Dr. Gsell, war diese Symptomatik bei den initial Betroffenen auch Jahrzehnte danach episodisch wiederkehrend. [4]

Im Jahr 1939 erfolgte eine weitere Epidemie unter Schweizerischen Soldaten – diesmal in Degersheim (Kanton St. Gallen, Schweiz). Von 800 Stationierenden wurden 73 krank. Eine meningeale Beteiligung beschrieb man in 12 (16%) und die fulminante Form mit gravierenden Muskelschwächen in 7 (10%) Personen. Die einzelnen Episoden waren eher kurzfristig und assoziiert mit Müdigkeit / rascher Ermüdbarkeit, leichtgradigem Fieber, Schweissausbrüchen, Nervenschmerzen zwischen den Rippen und des Gesichtes sowie Dysbalancen des vegetativen Nervensystems. Als mögliche Ursache hiervor betrachtete man eine unüblich lokalisierte Entzündung des Gehirnes – so entstand auch ein weiterer Begriff: die «Diencephalitis». [5]     

QUELLEN: 

[3] “Die Poliomyelitis – Epidemie bei Stab Geb I R36 und Geb. Sch. Bat 11, Erstfeld, 18-30 Juli 1937. Die abortive Poliomyleitis”Stahel H.
Schweizerische medizinische Wochenschrift (68): 86, Publiziert 1937

[4] «Abortive Poliomyelitis”Gsell O.
Thieme Verlag Leopzig, pp. 12, 20, Published in 1938
Helvetica medica Acta (16): 169, Published in 1939

“Encephalomyelitis myalgica epidemica, eine poliomyelitisähnliche Krankheit”Gsell O.
Schweizerische Medizinische Wochenschrift (88): 488, Published in 1958

[5] “Early outbreaks of ‘epidemic neuromyasthenia"Gordon Parish
Postgraduate Medical Journal, Published November 1978; 54: 711 – 717

 

Weitere Empidemien in den 1930ern

Weitere erwähnungswerte Epidemien fanden in Fond-du-Lac (Wisconsin, USA; Jahr 1936) und in Middlesex (England; Jahr 1939) statt. Bei der ersten handelte es sich um unklare «Encephalitis» unter Nonnen (St. Agnes Covent). Bei der zweiten waren 7 Pflegefachfrauen des Harefield Sanatoriums betroffen – es kam zu persistierenden Muskelschmerzen nach einer vorangehenden Racheninfektion («persistent myalgia following sore throat»). Die Autoren des Artikels, welche die Middlesex-Epidemie beschriebt, dokumentierten zahlreiche weitere Auffälligkeiten: Nachweis von diversen Streptokokken (Bakterienfamilie) im Nasen-Rachen-Abstrich, Kopfschmerzen mit Nackensteifigkeit, depressive Entwicklung, Veränderungen des weiblichen Zyklus und die Tendenz zu Nasenbluten und Einblutungen am ganzen Körper. Der Zustand war für sie insofern unklar, da er über Wochen und Monate persistierte, zu keiner bekannten Krankheitsentität passte und das sämtliche Untersuchungen inkonklusiv ausfielen (klinisch, Labor, Biopsien). Ein durch Streptokokken induziertes Rheuma und diverse Entzündungsformen (z.B. Dermatomyositis) wurden als unwahrscheinlich betrachtet. Die Autoren postulierten einen neuen Virusstamm mit Neigung zum Muskelbefall. Die betroffenen Pflegefachfrauen konnten sich aber innerhalb der nächsten Monate doch erholen, somit waren keine weiteren Ermittlungen notwendig. [6]

QUELLEN: 

[6] “Persistent myalgia following sore throat”L.E. Houghton et al.
The Lancet, Published Feb 14 1942; Volume 239, No. 6181, p. 196 – 198.

 

1946–1949: Akureyri Krankheit

Für das grösste Aufsehen in der ersten Hälfte des 20sten Jahrhunderts sorgte aber entsprechend auch der grösste Ausbruch der epidemischen Neurasthenie in Akureyri (Island). Dieser ereignete sich zwischen 1946 und 1949 und wurde mit insgesamt 465 rapportierten Fällen zuerst im 1950 von Dr. Björn Sigurjonson et al berichtet. Man sprach von «isländischer» oder «Akureyri Krankheit» als neuer Entität. Sie befiel vorwiegend junge Personen (15 – 19 Jahre alt), begann vorwiegend mit allgemeinem Unwohlsein, ziehenden Hinterkopf- und Muskelschmerzen und leichtgradigem Fieber. Innerhalb 1 Woche der Inkubationszeit führte sie zu zusätzlich zu ausgeprägter Erschöpfung, Intoleranz gegenüber geringsten körperlichen Belastungen, Nervosität, Schlaflosigkeit, Gedächtnisproblemen, emotionalen Ungleichgewichten und wechselnden Muskelschwächen. Obwohl die letzteren sich im Allgemeinen besserten, und die Betroffenen innerhalb von 4 bis 6 Wochen etwas an ihrer ursprünglichen Funktionalität wiedererlangen konnten, kam es später immer wieder zu Wiederauftreten dieser Symptome. [7]

Es gab zwar keine Todesfälle, eine Standortbestimmung anhand 39 Patienten, welche in Jahren 1955-6 stattfand, ergab aber Persistenz von diversen neurologischen Defiziten. Einige waren sogar gut objektivierbar: Muskelschwächen und Muskelschwund, Veränderung der Muskeleigenreflexe, wechselhafte Hautsensibilität. [8]

Die Ursache der Akureyri-Epidemie blieb aber unklar und initial ging ein grosser Anteil der hinzugezogenen Spezialisten von einem massenhysterischen Phänomen aus. Angesichts der Langzeitwirkung mit nachweisbaren neurologischen Defiziten wurde aber diese Erklärung zunehmend angezweifelt. [9] Auch blieb die gesamte Population von Akureyri und Umgebung von der späteren, isländischen Polioepidemie auf unklare Weise verschont. Die noch später eingeführte Polioimpfung schien die Überlebenden der Akureyri-Krankheit auch besser zu immunisieren (erhöhte Serokonversionsrate). [10] Diese Indizien kurbelten immer wieder neue Diskussionen an über eine mögliche Verbindung zwischen Poliomyelitis und ME/CFS.

QUELLEN: 

[7] “A disease epidemic in Iceland simulating poliomyelitis”Sigurdsson B. et al.
Am J. Hyg., Published Sep 1950; 52 (2): 222 – 38

[8] “Clinical Findings Six Years after Outbreak of Akureyri Disease”Sigurdsson B., Gudmundsson K.R.
Lancet, Published 1956

[9] “Comments on Current Literature: Benign Myalgic Encephalomyelitis (Akureyri Disease, Iceland Disease)”Russel J. Blattner
J. Pediatr, Published Oct 1956; 49 (4): 504 – 506

[10] “The Clinical and Scientific Basis of Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome”Byron Marshall Hyde MD et all.
Published by The Nightingale Research Foundation in 1992.